Cuando hay demencia, se van destruyendo las neuronas y los puntos que facilitan la transmisión de señales entre cada una de ellas, por lo que se pierde cada vez más la capacidad de aprendizaje, así como algunas facultades mentales importantes, entre ellas la orientación, la comprensión, la memoria, el juicio y el lenguaje… es decir, todas las habilidades necesarias para funcionar en la vida cotidiana. Los cambios de personalidad también son típicos de la demencia.
Se habla de demencia primaria cuando el cerebro se ve directamente afectado, y esta no es curable. Hay dos formas de demencia primaria: en el caso de la enfermedad neurodegenerativa conocida como mal de Alzheimer, las neuronas del cerebro se mueren. La otra forma es la llamada demencia vascular, causada por trastornos circulatorios del cerebro. También hay formas mixtas.
En la demencia secundaria, el cerebro se ve afectado solo como resultado de una condición subyacente, como una enfermedad metabólica, una deficiencia nutricional o un tumor cerebral. Dicha condición subyacente afecta el funcionamiento del cerebro, lo cual ocasiona la demencia. Al tratar la enfermedad subyacente, también se pueden aliviar o curar los efectos de la demencia.
Las demencias pueden tener muchas causas diferentes, pero todas ellas provocan la destrucción de las estructuras cerebrales. Aunque la ciencia moderna ya sabe cómo se desarrolla el mal de Alzheimer, todavía no está completamente claro por qué mueren tantas neuronas. Conoce aquí las posibles causas.
En el mal de Alzheimer aparecen depósitos característicos en el tejido cerebral. Primero se presentan en una zona del cerebro con enorme cantidad de neuronas, llamada núcleo basal de Meynert. Aquí se produce una abundancia del neurotransmisor llamado acetilcolina; debido a los daños, este está cada vez menos disponible, como veremos más adelante. Entre los depósitos ya mencionados hay unos llamados placas amiloides que contienen fragmentos especiales (beta-amiloide) de una proteína más grande. Estos depósitos nocivos aumentan continuamente y destruyen las neuronas y, por lo tanto, su función. El cerebro se encoge, lo cual puede verse claramente en los escaneos cerebrales de personas con demencia moderada y grave.
Otra característica del mal de Alzheimer es la formación de fibrillas de proteínas. En este proceso, las proteínas Tau se retuercen en las neuronas y forman ovillos (nudos) neurofibrilares. Las proteínas Tau contribuyen al transporte de nutrientes a través de las neuronas, pero si este proceso se interrumpe, las conexiones nerviosas dejan de funcionar, es decir, las señales y la información no pueden transmitirse correctamente.
Los cambios comienzan en el lóbulo temporal y el lóbulo parietal del cerebro. El lóbulo temporal contiene el cerebro olfativo, que procesa los sensaciones olfativas. Así que cuando alguien se queja de que cada vez percibe menos los olores, debe informárselo al médico cuanto antes, ya que es un posible síntoma temprano del mal de Alzheimer (asegúrate de que este síntoma no indique la presencia de Covid-19).
Las neuronas producen varias sustancias mensajeras (conocidas como neurotransmisores) que tienen diferentes funciones para la transmisión de señales en el cerebro. La acetilcolina se produce principalmente en el núcleo basal de Meynert, que tiene conexiones muy marcadas con la corteza cerebral y el hipocampo. Las señales nerviosas transportadas por la acetilcolina son importantes para la memoria, el aprendizaje y la atención, entre otras cosas. En casos de demencia, estas estructuras se destruyen poco a poco y la concentración de acetilcolina disminuye, por lo que la persona afectada experimenta problemas de aprendizaje y de memoria a corto plazo.
Al igual que la acetilcolina, el glutamato es responsable de ciertas funciones de la memoria. Desempeña un papel importante en el hipocampo, pero su liberación y captación se ve alterada en el mal de Alzheimer. Eso resulta en un exceso de glutamato en el cerebro, lo cual hace que las señales nerviosas se transmiten de manera deficiente. Las células nerviosas están constantemente sobreestimuladas y pierden su función. Por su parte, la serotonina regula el estado de ánimo y ayuda a controlar los impulsos. Si falta serotonina, puede produ- cirse depresión, ansiedad o inquietud. A su vez, la norepinefrina también regula el estado de ánimo; en cantidades insuficientes conduce a depresión, y en exceso provoca irritabilidad y reacciones violentas inapropiadas.
La formación de placas y ovillos neurofibrilares hace que se pierdan las conexiones o sinapsis entre las neuronas, por lo que estas ya no pueden comunicarse entre sí. Sin embargo, ya que en el cerebro hay aproximadamente 100 billones de sinapsis y 100 mil millones de neuronas, si una conexión falla, la información puede ser transmitida por otros caminos. Pero el cerebro solo puede compensar esas pérdidas hasta cierto punto. Una vez superado el límite, los trastornos de la memoria y otras fallas relacionadas con la demencia se hacen notar gradualmente.
Las alteraciones en el metabolismo de las grasas, como en el caso de la diabetes, causan la formación de depósitos de grasas y calcio en las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual provoca arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias). Como resultado, el flujo sanguíneo se ve obstaculizado, sobre todo en los vasos más pequeños, y las zonas afectadas ya no reciben suficiente oxígeno y glucosa.
Los depósitos también pueden desprenderse espontáneamente y ser arrastrados al cerebro con el torrente sanguíneo. Si bloquean los vasos más pequeños, se produce un infarto cerebral, lo que significa que una parte del cerebro deja de recibir sangre y las neuronas mueren. El daño irreversible se produce después de apenas unos minutos. Estos infartos cerebrales también pueden producirse de forma silenciosa, es decir, inadvertida.
La deficiencia de hormona tiroidea se produce por el hipotiroidismo, que es cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona. Esto hace que el rendimiento mental disminuya, lo cual afecta la atención, la memoria y el habla. El tratamiento con hormonas tiroideas contribuye a que desaparezcan los síntomas de la demencia.
Si se altera la absorción de vitamina B12 en el intestino, pueden aparecer síntomas de demencia. El responsable de la absorción de la vitamina es el factor intrínseco gástrico, una sustancia producida en el estómago. En las enfermedades gastrointestinales, como la enfermedad de Crohn, el factor intrínseco no está disponible en cantidades suficientes, por lo que no se absorbe suficiente vitamina B12 a través de los alimentos (por ejemplo, de la carne, el pescado o la leche). Otras razones por las que puede haber una deficiencia de vitamina B12 pueden ser una dieta vegana mal llevada o la malnutrición, como suele ser el caso de las personas mayores.
El consumo excesivo de alcohol que se produce de forma regular y durante varios años casi siempre provoca graves daños a los órganos y alteraciones de las funciones corporales, y también afecta al cerebro. Cuando la actividad cerebral se altera considerablemente, se habla de una encefalopatía alcohólica, es decir, una enfermedad del cerebro. Por ejemplo, se producen síntomas similares a los del mal de Alzheimer, como deterioro de la memoria, la capacidad de pensamiento, la atención y la orientación espacial. La deficiencia de vitamina B1, que los alcohólicos suelen padecer, también puede causar confusión.
Cualquier tipo de tumor cerebral (maligno o benigno), especialmente uno de crecimiento lento, puede provocar demencia. Sin embargo, los síntomas de demencia también pueden desarrollarse con tumores cerebrales benignos de crecimiento lento en las zonas frontal y temporal del cerebro. Otra posible causa de la deficiencia en el rendimiento mental pueden ser las lesiones cerebrales graves o las hemorragias cerebrales.
Los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares —como niveles elevados de colesterol y grasas en la sangre, presión arterial alta, falta de ejercicio, obesidad y tabaquismo— aumentan el riesgo de desarrollar demencia vascular, ya que ponen en peligro el suministro de sangre al cerebro. Si la demencia es el resultado de un daño vascular, los síntomas a menudo pueden mejorar con el tratamiento de la enfermedad subyacente.
Las personas que padecen diabetes mellitus tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar demencia que las personas sanas. La diabetes mellitus y las enfermedades que la acompañan —como la hipertensión arterial, el nivel elevado de grasas en la sangre, la obesidad y la depresión— contribuyen especialmente a dañar los vasos sanguíneos, incluidos los del cerebro. Como resultado, las personas con diabetes tienen cerca de cuatro veces más probabilidades de desarrollar demencia vascular que las personas sanas, y su riesgo de presentar mal de Alzheimer es aproximadamente el doble. Ya que una persona diabética debe prestar mucha atención a sus síntomas y dosis de insulina, la terapia es más difícil si el paciente también sufre un deterioro mental.
La confusión, la pérdida de memoria y la falta de orientación, especialmente en las personas mayores, también pueden ser causadas por una grave pérdida de líquido, por ejemplo en el caso de una infección gastrointestinal. Lo mismo ocurre con las personas cuya con- centración de sal en la sangre ha disminuido demasiado (por ejemplo, como resultado de una terapia con exceso de diuréticos).
Las alteraciones de los minerales en el organismo, como el calcio, también pueden causar síntomas que se asemejan a la demencia. También las personas que son dependientes de tranquilizantes o pastillas para dormir pueden presentar síntomas similares. Por lo tanto, ante la aparición de nuevos problemas, es crucial investigar todas las causas posibles. Los trastornos se pueden remediar fácilmente.
La genética no parece desempeñar un papel en la mayoría de las demencias. Solo 2% de los casos de mal de Alzheimer son hereditarios (es decir, que se transmiten de padres a hijos). Los afectados tienen mutaciones (cambios genéticos) en ciertos cromosomas y desarrollan demencia mucho antes de los 60 años.
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